可卡因摄入过量如何导致脑细胞死亡？！

在1990年发现脑细胞使用1氧化氮进行细胞交换以后，SolomonSnyder教授及其研究团队就1直致力于后续工作的研究。他们在2013年发现1氧化氮能够结合GAPDH参与可卡因引诱的细胞死亡进程，但具体机制没有得到深入研究。

为了解答这1问题，研究团队以小鼠脑部神经元细胞为研究对象，清晰地视察到可卡因能够通过过度激活的自噬进程造成神经元细胞死亡。正常的自噬进程能够帮助清除细胞内的“垃圾”，将这些大分子残骸贮存在膜泡中，随后再与包括许多水解酶的溶酶体进行融会，降解膜泡中的成分，可卡因摄入过量如何导致脑细胞死亡？。但是当该进程失去控制，就会引发细胞死亡。而该研究发现可卡因引诱神经元细胞死亡正是利用了这1机制。

由于研究人员已知道1氧化氮和GAPDH参与上述进程，他们随后检测了1种已知可以干扰1氧化氮与GPADH相互作用的编号为CGP3466B的化合物能否禁止可卡因引诱的自噬产生，可卡因摄入过量如何导致脑细胞死亡？。他们同时检测了其他已知的可以禁止细胞凋亡和细胞坏死的化合物，但结果表明只有CGP3466B能够保护小鼠神经元细胞避免遭到可卡因损伤。

除此以外，研究人员还发现在雌鼠怀孕期间接受可卡因刺激还会导致仔鼠的脑神经元细胞产生过度自噬。

文章另外1位作者MagedM.Harraz博士表示：“既然现在已知道可卡因只能通过引诱自噬而非另外两种细胞死亡方式造成细胞死亡，那么就可以够针对性开发靶向治疗方法抑制可卡因的毒性作用。”研究人员希望这项工作能够终究帮助成年人和儿童避免遭到可卡因对大脑的伤害。