为什么温度降低容易得感冒？！

上个世纪610年代，鼻病毒（rhinoviruses）成功地从病人样本中分离得到，并被证明能够引发人体的上呼吸道感染。此前的研究指出：该病毒的比较好素质温度比人体生理温度略低，大约为33⑶5°C。这1结果也支持了该病毒仅仅造成鼻腔而非肺部的感染（由于鼻腔的温度低于肺部）。RV的重要感染目标为呼吸道的表皮细胞，与机体的其它部位类似，呼吸道表皮细胞也具有天然免疫信号系统，它能够感受外界的病毒感染，并通过TLR、RLR等信号感受元件启动天然免疫效应。最近研究表明：在温度较高的条件下，表皮细胞中的天然免疫效应更加的活跃，RLR的激活能够产生大量的I型干扰素，从而抑制病毒的复制。但是，另外1些研究发现：即使缺失I型干扰素等效应基因的情况下，较高的温度也能抑制病毒的复制。这说明在生理温度下机体能够产生另外1种不依赖I型干扰素的抗病毒反应。

针对这1问题，来自耶鲁大学的AkikoIwasaki课题组进行了深入研究，相干结果发表在最近1期的《PNAS》杂志上。

首先，作者利用人源器官上皮细胞检测了在RV感染情况下病毒复制能力随温度的变化情况。结果显示：当温度由33°C上升到37°C的时候，病毒的复制能力在早期就遭到了明显的抑制。但是，此时细胞中I型干扰素的产生则不会随温度上升有明显变化。这说明病毒感染的初期，温度升高致使的病毒复制能力的降落其实不依赖于I型干扰素的作用，为什么温度降低容易得感冒？。另外，作者在人源HELA细胞和小鼠的上皮细胞中都得到了验证。

为了研究其中的分子机制，作者分别检测了RV的复制能力和宿主细胞的抗病毒反应。结果显示，在较高温度下，为什么温度降低容易得感冒？，病毒的感染能够引发宿主细胞的生理变化和快速的凋亡，而在较低的温度下，被感染的细胞在较长时间内都没有明显的变化。进1步，作者证明了被感染细胞在较高温度下会产生快速的caspase3的激活，并引发细胞凋亡。抗凋亡蛋白BCL2的过表达则能够有效抑制这1进程。

综上，作者证明了普通流感病毒在较低温度下能够获得较强感染能力的内在机制，即较低温度下被感染细胞不容易产生凋亡，从而有助于病毒在宿主细胞内的复制。